酒精

看bianjk写了有关宿醉的东东,在群上和他提了提之前我在网上了解到的有关酒精代谢的原理。重新在各处收集查阅,整合了网上各种资料,按我的理解重新梳理了一遍。且容我详细道来。

在正常的少量饮酒的情况下,少量的乙醇主要经ADH乙醇氧化体系代谢。这个体系包括两种酶:乙醇脱氢酶(Alcohol Dehydrogenase,ADH)和乙醛脱氢酶(Aldehyde Dehydrogenase ,ALDH),ADH催化乙醇脱氢生成乙醛,乙醛进一步在ALDH的催化下脱氢生成乙酸。这是最基本的代谢过程,即:乙醇→乙醛→乙酸。

在大量饮酒时,除经ADH氧化外,会诱导微粒体乙醇氧化体系(Microsomai Ethanol Oxidizing System,MEOS)参与代谢。MEOS主要由细胞色素P450(Cytochrome P450,CYP450)家族组成,而在乙醇代谢中起主要作用的是CYP2E1,它受乙醇诱导并参与乙醇代谢。乙醇持续摄入或乙醇慢性中毒时,MEOS活性可诱导增加50%~100%,代谢乙醇总量的50%。不过,乙醇诱导MEOS活性不但不能使乙醇氧化产生ATP(Adenosine Triphosphate,三磷酸腺苷),在代谢时还会消耗可观的ATP,ATP是肝脏的能量来源,为了维持ATP的恒定,肝脏只能加班加点,超负荷工作产出足够的ATP,这是首先会损伤到肝的地方。

ADH基因有多态性,在欧美白种人中ADH2*1的等位基因频率在85%以上,而在亚洲人中则ADH2*2等位基因的频率在85%以上。野生型的ADH2*1是无活性的,而突变型的ADH2*2则具有ADH活性。因此,亚洲人饮酒后很容易使乙醇代谢为乙醛。

乙醇氧化生成乙醛后,乙醛再在ALDH的催化下进行氧化。ALDH的基因型有正常纯合子、无活性型纯合子和两者的杂合子三种,后两种基因型均可检测出缺乏ALDH活性的表现,东方人这三种基因型的比例是45:10:45。无活性型纯合子完全缺乏ALDH活性,杂合子型部分缺乏ALDH活性,中等量饮酒(0.8g/kg体重)后,这两种类型的血液乙醛浓度均有明显升高,而正常纯合子型血液乙醛浓度升高不明显。少量饮酒(0.1g/kg体重)时,无活性型纯合子血中乙醛浓度便明显升高,杂合子次之。乙醛可以刺激肾上腺素、去甲肾上腺素等物质的分泌,引起面红耳赤、心率快、皮温高等症状。这就是为什么有的人一喝酒就上脸,有的不上脸的原因。

ALDH也分为乙醛浓度低时作用的ALDH2,以及浓度高时作用的ALDH1。东方人遗传上缺乏乙醛同功酶ALDH2.2,而大约一半的东方人ALDH2为无活性型。西方人组织中不仅含有ALDH2,并且还有ALDH1这两种同功酶,所以西方人一般比较能喝酒。

大量饮酒者,乙醛代谢会减慢并导致乙醛聚积,如果乙醛达到了足够的浓度,而又不能通过ALDH来代谢,就会转化成一系列其它物质,比如醛氧化酶、黄嘌呤氧化酶、乙醛-蛋白质化合物等,这些对身体都有各种各样的不同伤害。乙醇在代谢的过程中,还会大量地将氧化型辅酶I(NAD)转变为还原型辅酶I(NADH),而NADH/NAD比值增高以及乙醛所致的代谢紊乱,是肝细胞损伤发生和加重的主要原因。

需要再提一下的就是,酒后如果喝茶的话,茶水中的茶碱很快通过肾脏而产生利尿作用。这时酒精转化为乙醛还未再分解,就从肾脏排出。由于乙醛对肾脏也有较大的刺激性,从而会危害肾脏的健康。为了解酒,应该喝少量食醋、吃些水果、饮杯果汁或糖水。

现在来说说我自己的情况。我是典型的那种一沾酒就会上脸的人,所以很明显的,我体内的ADH是不缺的,MEOS系统也工作得非常好。而我体内的ALDH就缺得严重了,ALDH1肯定是基本没有的,ALDH2有的话,也基本上是无活性。而且即使再喜欢喝咖啡,也绝对不再在喝过酒后来一杯了。

最后问一句,你是不是那种各种酶都很多的酒坛子呢?那就恭喜你了~

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