在正常的少量饮酒的情况下，少量的乙醇主要经ADH乙醇氧化体系代谢。这个体系包括两种酶：乙醇脱氢酶（Alcohol Dehydrogenase，ADH）和乙醛脱氢酶（Aldehyde Dehydrogenase ，ALDH），ADH催化乙醇脱氢生成乙醛，乙醛进一步在ALDH的催化下脱氢生成乙酸。这是最基本的代谢过程，即：乙醇→乙醛→乙酸。

在大量饮酒时，除经ADH氧化外，会诱导微粒体乙醇氧化体系（Microsomai Ethanol Oxidizing System，MEOS）参与代谢。MEOS主要由细胞色素P450（Cytochrome P450，CYP450）家族组成，而在乙醇代谢中起主要作用的是CYP2E1，它受乙醇诱导并参与乙醇代谢。乙醇持续摄入或乙醇慢性中毒时，MEOS活性可诱导增加50%～100%，代谢乙醇总量的50%。不过，乙醇诱导MEOS活性不但不能使乙醇氧化产生ATP（Adenosine Triphosphate，三磷酸腺苷），在代谢时还会消耗可观的ATP，ATP是肝脏的能量来源，为了维持ATP的恒定，肝脏只能加班加点，超负荷工作产出足够的ATP，这是首先会损伤到肝的地方。

ADH基因有多态性，在欧美白种人中ADH2*1的等位基因频率在85%以上，而在亚洲人中则ADH2*2等位基因的频率在85%以上。野生型的ADH2*1是无活性的，而突变型的ADH2*2则具有ADH活性。因此，亚洲人饮酒后很容易使乙醇代谢为乙醛。

乙醇氧化生成乙醛后，乙醛再在ALDH的催化下进行氧化。ALDH的基因型有正常纯合子、无活性型纯合子和两者的杂合子三种，后两种基因型均可检测出缺乏ALDH活性的表现，东方人这三种基因型的比例是45:10:45。无活性型纯合子完全缺乏ALDH活性，杂合子型部分缺乏ALDH活性，中等量饮酒（0.8g/kg体重）后，这两种类型的血液乙醛浓度均有明显升高，而正常纯合子型血液乙醛浓度升高不明显。少量饮酒（0.1g/kg体重）时，无活性型纯合子血中乙醛浓度便明显升高，杂合子次之。乙醛可以刺激肾上腺素、去甲肾上腺素等物质的分泌，引起面红耳赤、心率快、皮温高等症状。这就是为什么有的人一喝酒就上脸，有的不上脸的原因。

ALDH也分为乙醛浓度低时作用的ALDH2，以及浓度高时作用的ALDH1。东方人遗传上缺乏乙醛同功酶ALDH2.2，而大约一半的东方人ALDH2为无活性型。西方人组织中不仅含有ALDH2，并且还有ALDH1这两种同功酶，所以西方人一般比较能喝酒。

大量饮酒者，乙醛代谢会减慢并导致乙醛聚积，如果乙醛达到了足够的浓度，而又不能通过ALDH来代谢，就会转化成一系列其它物质，比如醛氧化酶、黄嘌呤氧化酶、乙醛-蛋白质化合物等，这些对身体都有各种各样的不同伤害。乙醇在代谢的过程中，还会大量地将氧化型辅酶I（NAD）转变为还原型辅酶I（NADH），而NADH/NAD比值增高以及乙醛所致的代谢紊乱，是肝细胞损伤发生和加重的主要原因。

需要再提一下的就是，酒后如果喝茶的话，茶水中的茶碱很快通过肾脏而产生利尿作用。这时酒精转化为乙醛还未再分解，就从肾脏排出。由于乙醛对肾脏也有较大的刺激性，从而会危害肾脏的健康。为了解酒，应该喝少量食醋、吃些水果、饮杯果汁或糖水。

现在来说说我自己的情况。我是典型的那种一沾酒就会上脸的人，所以很明显的，我体内的ADH是不缺的，MEOS系统也工作得非常好。而我体内的ALDH就缺得严重了，ALDH1肯定是基本没有的，ALDH2有的话，也基本上是无活性。而且即使再喜欢喝咖啡，也绝对不再在喝过酒后来一杯了。

最后问一句，你是不是那种各种酶都很多的酒坛子呢？那就恭喜你了～